研究发现，治疗阿尔茨海默病的药物可能会增加大脑中的健康蛋白质

　　

　　

　　

　　两种减缓阿尔茨海默病的单克隆抗体治疗方法lecanemab (Leqembi)和donanemab (Kisunla)在过去两年中已获得美国食品和药物管理局的批准。

　　人们认为这些药物通过降低大脑中有毒淀粉样蛋白斑块的水平来抑制阿尔茨海默氏症。

　　但是，如果另一种神经学效应可以解释这种益处呢?

　　辛辛那提大学的研究人员发现，Leqembi和Kisunla可以提高大脑中健康形式的淀粉样蛋白(a β42)的水平，即使它们可以减少淀粉样蛋白斑块中更有毒的形式。

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　　“如果阿尔茨海默氏症的问题是正常蛋白质的丧失，那么增加正常蛋白质应该是有益的，这项研究表明它是有益的，”该研究的主要作者、辛辛那提大学神经学教授阿尔贝托·埃斯佩博士解释说。

　　他在大学新闻发布会上说:“这个故事是有道理的:将a β42水平提高到正常范围内是可取的。”

　　a - β42是一种由42种氨基酸组成的复杂蛋白质，因此得名。

　　有时这些蛋白质会变硬并聚集在一起形成脑组织斑块，这种斑块长期以来一直与阿尔茨海默病有关。

　　然而，Aβ42在其自然状态下不应该这样做。它通常是可溶的，当处于可溶状态时，a β42对维持脑细胞的健康起着至关重要的作用，辛辛那提研究小组解释说。

　　Espay的研究小组推测，可能是可溶性Aβ42的丧失导致了阿尔茨海默氏症，而不是它后来聚集成斑块。

　　压力源，如炎症或感染，可能会驱使淀粉样蛋白聚集成斑块，而不是自由漫游，以帮助维持大脑健康。

　　Espay指出:“随着年龄的增长，我们大多数人的大脑都会积累淀粉样斑块，但很少有斑块会发展成痴呆症。”

　　他的理论是:“淀粉样斑块不会导致阿尔茨海默氏症，但如果大脑在抵御感染、毒素或生物变化时产生过多的淀粉样斑块，就无法产生足够的a - β42，导致其水平降至临界阈值以下。”这就是痴呆症症状出现的时候。”

　　在这项新研究中，Espay的团队分析了近2.6万名患者的数据，这些患者参加了24项涉及新抗体治疗的随机临床试验。

　　他们发现，当使用Leqembi或Kinsunla(或其现已停产的前身Aduhelm)与大脑中可溶性a β42水平的上升有关时，阿尔茨海默病的进展会减慢。

　　“所有的故事都有两面性——即使是我们告诉自己抗淀粉样蛋白治疗是如何起作用的:通过降低淀粉样蛋白，”Espay说。“事实上，它们还会提高a - β42的水平。即使这是无意的，这也是为什么会有好处的原因。”

　　然而，根据Espay的说法，单克隆抗体药物可能以一种低效的，也许(从长远来看)不安全的方式促进a - β42。他认为，从长远来看，大脑中淀粉样斑块的稳定移除可能是有毒的。

　　“我们是否应该给患者进行抗蛋白治疗来提高他们的蛋白质水平?我认为最终增加Aβ42并不能证明减少淀粉样蛋白的手段是正当的。”

　　他说，他的团队目前正在研究替代疗法，重点是提高可溶性Aβ42水平，而不针对淀粉样斑块。

　　研究结果周三发表在《大脑》杂志上。

　　更多的信息

　　在美国疾病控制和预防中心了解更多关于阿尔茨海默病的信息。

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