研究人员揭示了蛋白质如何抑制心肌的病理生长

　　心血管疾病仍然是西方世界的头号死亡原因，在过去十年中，心力衰竭是增长最快的亚类。在许多心血管疾病中，心力衰竭之前的阶段是病理性肥大——心肌的生长试图增加其输出量。并非所有的肥厚都是病理性的;例如，在怀孕或高体力消耗期间，心脏肌肉生长，但心肌功能保持正常。但当肥厚过度、延长和不平衡时，它就变成病理性的，导致心力衰竭和心律失常。

　　现在，耶路撒冷希伯来大学医学院的研究人员首次揭示了一种名为Erbin的蛋白质是如何抑制心肌过度和病理性生长的。他们还证明，对这种蛋白质的损害会导致心肌过度生长，功能下降，以及心肌严重的病理性生长。

　　这项研究是Inbal Rachmin女士在耶路撒冷希伯来大学医学院以色列-加拿大医学研究所Ehud Razin教授和Sagi Tshori博士的指导下进行的，作为其博士论文的一部分。这项名为“Erbin是心脏肥厚的负调节因子”的研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

　　Rachmin女士发现心力衰竭患者心脏组织中Erbin蛋白的表达显著减少。此外，缺乏Erbin的小鼠的肥大诱导导致所有这些小鼠的早期死亡，而对照组的死亡率仅为30%左右。组织学检查显示心力衰竭是主要原因。

　　这项重要的研究在乳腺癌治疗领域也有进一步的意义。Erbin与受体Her2/ErBb2相互作用，Her2/ErBb2在约30%的乳腺癌中过度表达。这种情况下的标准治疗是使用赫赛汀，一种针对这种受体的抗体。研究表明，5- 10%的乳腺癌患者在接受这种治疗和化疗的同时，心脏功能明显下降。研究人员描述了Erbin的心脏保护作用，这表明它是心脏基因治疗的潜在目标。

　　来源:http://new.huji.ac.il/en/article/21138